中午十二点，午间新闻突然插播一则快讯，瞬间盖过了AuregenGT的首发热度。
此前遭北冰国中枢司扣押的十八名航天协会工作人员，已于上午七点三十分顺利落地燕京机场。
要知道，这批人可全是北冰国航天领域的核心技术骨干。
一时间，外界众说纷纭，纷纷猜测华国究竟动用了何种手段，才迫使对方放人。
“肯定是外务施压，华国现在的国际地位可不是吃素的。”
“我看未必那么简单，北冰国向来强硬，这次服软，背后多半有大银茂。”
“会不会是拿什么东西交换的？该不会又是技术换人吧？”
就在网友们争论不休时，外事协会发言人召开了临时记者会。
但他的表述含糊笼统，只强调流程合规、经由双方友好协商解决，这番说辞形同空话，让一众网友大失所望。
与此同时。
位于庐州的橙子医疗研发中心内，刚入职不满两个月的盛青松、张钠、张欣等人，在熟悉工作环境与业务流程后，正式启动了白血病特效药物的研发工作。
他们很快吃透了陈延森基因校正剂的研发思路，并将这套技术原理运用到白血病的研究之中。
毕竟，盛青松等人之所以选择加入橙子医疗，便是冲这项技术来的。
有公式做题就是快！
仅仅一个月，他们就完成了之前近两年的分子结构研发进度。
“难怪吴俊哲的科研成果频出！有了老板的基因校正剂核心理论，再结合AI大模型辅助推算，如同开挂一般。”
盛青松靠在工作台旁，手里攥着一份实验报告，低声感慨道。
想到这里，他顿时感觉，自己以前完全是在瞎折腾，白白浪费了大把宝贵的时间。
就在这时，张欣走了过来。
他拉开一把椅子，在盛青松身旁坐下，目光落在报告里的分子模型上：“FLT3靶点的突变筛查数据出来了，急性髓系白血病患者中，携带FLT3-ITD突变的比例高达25%，FLT3-TKD突变也有7%左右。”
盛青松嗯了一声，扬声喊道：“张钠，叫一下其他人，过来开个小会。”
等人到齐后，他才开口说道：“FLT3基因是一种受体酪氨酸激酶，正常情况下它负责调控造血干细胞的增殖和分化，但一旦发生ITD内部串联重复突变，这个受体就像失控的汽车，会持续激活下游信号通路，导致白血病细胞疯狂增殖。”
张欣点头补充道：“因此，正确方向应该是设计一种小分子抑制剂，精准堵住FLT3突变体的ATP结合位点，切断异常信号传导，就能提高治愈性。”
白血病是一个庞大的疾病谱系，依据病程发展速度与病变细胞类型，可分为急性、慢性两大类，再细分为淋巴细胞白血病、髓系白血病。
顾名思义，二者一急一缓。
急性白血病一旦确诊，若得不到及时治疗，短短数周到数月内就会严重危及生命。
不过，反直觉的是，急性白血病的整体治愈率反而更高。
这是因为肿瘤细胞还停在“幼儿”阶段，功能单一、对化疗、放疗更敏感，也更容易被彻底清除。
慢性白血病的细胞更接近成熟状态，生存机制更完善，更抗打、耐药性也高。
目前，市面上最好的分子靶向药物，如伊马替尼、达沙替尼等，都能对慢性髓系白血病产生极佳的抑制和治疗效果。
但这些药物没法完全清除白血病干细胞，得长期吃，断药就有复发风险。
而针对慢性淋巴细胞白血病，也有伊布替尼、阿卡替尼、泽布替尼之类的靶向药。
唯独急性髓系白血病最关键的靶点，也就是盛青松主攻的FLT3分子靶点，还没有疗效好、耐药慢的靶向药，与慢性白血病的高治愈性根本没法比。
米哚妥林、吉列替尼虽有一定疗效，但患者极易产生耐药性，药效会快速衰减，这也是急性髓系白血病死亡率居高不下的主要原因。
盛青松等人原先在华科协会麾下的转化医学创新团队里，研发方向是慢性淋巴细胞白血病的BTK靶点。
但为了避嫌，他还是选择了一条最难走的路。
免得新药研发成功后，被人揪住把柄指责，说他从老东家“偷”资料和技术。
“问题在于特异性。”
盛青松拿起一块平板电脑，调出另一组数据，将其投到LED屏幕上：“野生型FLT3在正常造血细胞中也有表达，若是药物无差别抑制，会严重损伤正常造血功能。
市面上现有的第一代FLT3抑制剂，比如米哚妥林，就存在这个问题，副作用明显，而且容易产生耐药性。”
张钠若有所思，随后回道：“我懂了！还得增加抑制剂的识别能力才行。”
“没错！老板的基因校正剂理论为什么可以精准作用于病变基因？
重点在于分子识别域的设计！
我们可以借鉴这套思路，在小分子抑制剂上嫁接一个特异性识别模块，专门针对ITD突变导致的结构异常。”
盛青松打开陈延森撰写的技术文档，用鼠标圈出文档中的一段内容说道：“你看这里，老板早就标注过，特异性识别模块的核心是适配突变位点的空间构象。
只要我们精准匹配ITD突变后的蛋白结构，就能让抑制剂避开正常细胞，只针对病变细胞发挥作用，从根源上解决耐药性问题。”
张钠和张欣对视了一眼，微微颔首。
有了清晰明朗的方向，研发工作就简单多了。
犹如先立靶子再射箭，循规定向、按图索骥，自然事半功倍。
一番讨论之后，众人厘清思路，迅速进入了工作状态。
张欣带人利用AI大模型模拟FLT3突变体的三维结构，寻找与野生型最显著的构象差异。
张钠和余下的一部分研究人员，负责从化合物数据库中筛选潜在的先导化合物，重点关注那些能与ITD突变区域形成特殊相互作用的分子骨架。
盛青松统筹全局，将基因校正剂的分子识别理论转化为具体的药物设计参数。
没过多久，第一批候选化合物合成工作就搞定了。
“YQ-701到YQ-715，十五个化合物，我在ATP结合位点抑制基团的基础上，增加了一个柔性连接臂，末端连着识别ITD插入序列的肽链片段。”
张欣将试管架放在实验台上，把盛青松等人拉过来解释道。
盛青松拿起其中一支试管对着光看了看，然后说道：“理论上，这个肽链片段只会与ITD突变导致的额外氨基酸序列结合，野生型FLT3因为缺少这段序列，亲和力会低几个数量级，先做体外实验吧。”
体外实验就是在培养皿或试管中培养白血病细胞，测试药物YQ-708对这些细胞的杀伤效果。
“好的，盛工。”张欣应道。
另一边。
远在一千六百公里外的紫贝橙子机场，一架橙子 AX920单通道窄体客机平稳降落。
经过几分钟的滑行后，最终停了下来。
舱门一开，老陈率先走了出来，沿着舷梯而下。
王战军和温淑梅两人紧随其后。
自从窗户纸捅破以后，王战军生了几天闷气，但女儿都跟了陈延森，他还能拆散两人不成，最后无奈默认。
他和老陈的关系，也从钓鱼、枪友、猎友升级成了亲家。
只不过，陈国宾的亲家有亿点多，下到银行行长、公务员，上到White House办公室话事人，都有他的人脉。